2001年5月24日 - 科学家们已经找到了一些普通的维生素就有可能改善SMA严重程度的证据。
　　　　　　　　　　美国宾西法尼亚医药学院的研究人员发现叶酸和维生素B12有可能控制SMA患者的症状。

　　每6000至10000人中就有1人患有SMA，对于两岁以下的幼儿来说，它是第一位的遗传病杀手。但是患者肌肉无力和萎缩的程度却因人而异，这一点科学家目前也都还无法完全解释清楚。

　　大多数SMA的患者在他们的婴幼儿期就会夭折，而有些患者在他们20岁以前是不需要使用轮椅的，还有一些患者甚至可以相对正常地生活到老。到目前为止，这一可变性被归结于"遗传调节器"，并且当前的研究已经提出了这一可变性在很大程度上通过营养因子是可以人为干预的可能性。

　　SMA患者缺少一种叫作"运动神经元生存"（Survival of Motor Neurons, 缩写：SMN）的蛋白，它是一种所有细胞都需要的"持家型"蛋白，尤其是控制肌肉活动的神经细胞---运动神经元。如果人体内这种蛋白含量太低的话，运动神经元会最先出现退化，继而导致人体的主要肌群缺乏生存所必需的刺激。正常工作时，SMN同细胞内大量的蛋白进行相互作用，以帮助它们建立关键的分子系统来制造信使RNA（核糖核酸）以及无数的蛋白。

　　科学家们惊奇地观察到，如果需要同SMN结合的蛋白能够被特定的酶事先"作上标记"的话，那么这一结合过程就能够有效地进行。这些标签是由甲基群所组成的，它们附着在SMN所要结合的目标蛋白特定位置上的精氨酸上（这是一个甲基化的过程），在那里它们就好像是那些蛋白表面上的"包块"或者是"按钮"。这些甲基群标签是由一个叫做SAM（S-adensylmethionine）的"甲基捐献者"提供的。SAM从叶酸，经由需要有维生素B12参与的一个途径获得这一甲基群。

　　研究人员相信，这一发现大大提高了叶酸（许多蔬菜、谷物以及水果都含有大量的叶酸）或是维生素B12的缺乏对于SMA患者来说是极其有害的这一可能性。因为这可能会导致甲基化不完全的蛋白，而这一蛋白又正好是SMN发挥其正常功能所必需的。

　　研究人员非常谨慎地表示：他们的工作加大了帮助减轻（也许只是在很小的程度上）SMA患者症状的可能性。并且警告不能够将叶酸和维生素B12当作SMA的治愈药来宣传。因为他们的发现目前还只是基于实验室的生化研究，在其具有任何临床治疗意义之前还需要进行动物及人体的试验。